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    易凡教授研究团队在急性肾损伤研究方面获新进展

    【发布时间:2018-03-16 13:55:07 浏览次数: 作者:基础医学院方薇 来自:山大视点 责任编辑:张艾川】

    近日,山东大学基础医学院易凡教授研究团队的最新成果“Gpr97 Exacerbates AKI by Mediating Sema3A Signaling”(“Gpr97通过调控Sema3A信号通路加重急性肾损伤”)在Journal of the American Society of Nephrology(以下简称“JASN”)上在线发表(中科院JCR期刊1区,5年影响因子IF: 9.423)。该文章以山东大学为独立第一和通讯作者单位,基础医学院药理学系博士研究生方薇为本文第一作者,易凡教授为通讯作者。



    急性肾损伤(acute kidney injuryAKI)是一种严重的临床并发症,具有很高的发病率及死亡率,是导致终末期肾病的危险因素之一。尽管越来越多的研究逐渐揭开AKI的病理过程及发病机制,但临床上仍然没有治疗AKI的有效措施。寻找急性肾损伤的药物靶点,为AKI临床病人提供新的治疗策略具有非常重要的意义。G蛋白偶联受体(G protein-coupled receptorGPCR)家族是最大的膜蛋白家族,有超过1000个成员,具有多种生理功能,是临床上超过30%药物的靶点。研究GPCRAKI中的作用及机制具有重要意义。

    易凡教授课题组近年来开始拓展AKI发病机制的研究,相关研究成果已在2015年发表于肾脏领域权威期刊《Kidney International》(中科院JCR期刊1区,5年影响因子IF: 9.119)上并被选为当期重点推荐文章和配发编辑特邀述评。最近,易凡教授课题组通过构建基因敲除小鼠,发现粘附性G蛋白偶联受体Gpr97基因敲除后明显降低小鼠急性肾损伤的血肌酐、尿素氮水平,改善肾小管损伤程度,减少炎性细胞的浸润,从而对急性肾损伤起到保护作用。在机制研究中发现,基因沉默Gpr97可降低Sema3A蛋白水平,抑制TLR4及炎性因子的表达,同时上调Stat3的磷酸化水平,增加Survivin的蛋白表达促进细胞存活,从而发挥上皮细胞保护作用。同时,Gpr97可通过影响HuR的蛋白的表达和活性参与对Sema3A进行转录后调控。该研究首次阐明了Gpr97Sema3A信号通路的调控,拓展了Gpr97的生物学功能,首次证实了Gpr97在肾脏损伤中的作用,同时也为急性肾损伤提供了新的治疗靶点。

       JASN是国际医学领域著名杂志,在肾脏疾病研究方面排名第一(根据MedSci网站期刊智能查询系统),发表肾脏病学基础及临床研究最有影响力的原始论文。以上研究得到了国家自然科学基金杰出青年基金和国家自然科学基金委重大研究计划重点项目的资助。

     

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